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21、苯中毒再生障碍性贫血可以是慢性的，也可以是急性和重症的，后者居多。

22、(3)电离辐射X射线、γ射线或中子可穿过或进入细胞，直接损伤造血干细胞和骨髓微环境。

23、长期辐射暴露(如放射源事故)可引起再生障碍性贫血。

24.(4)病毒性肝炎与再生障碍性贫血的关系已被证实，称为病毒性肝炎相关再生障碍性贫血，是病毒性肝炎最严重的并发症之一。发病率不到1.0%，占再生障碍性贫血患者的3.2%。

25.导致再生障碍性贫血的肝炎类型尚未得到证实。大约80%是由非甲非乙型肝炎引起的，可能是丙型肝炎，其余是由乙型肝炎引起的..

26.临床上肝炎相关的再生障碍性贫血有两种类型:急性型居多，发病急。肝炎与再生障碍性贫血平均间隔10周左右，肝炎处于恢复期，但再生障碍性贫血病情严重，存活时间短，发病年龄轻，且多以非甲非乙型肝炎为主；慢性型是少数，大部分以慢性乙肝为主，病情较轻，肝炎与再生障碍性贫血间隔时间长，生存期长。

27，其发病机制尚不清楚。

28、肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，也可引起染色体畸变，并可由病毒介导的自身免疫异常。

29.病毒感染仍可破坏骨髓微循环。

30.(5)免疫因素再生障碍性贫血可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。在患者血清中可以发现抑制造血干细胞的抗体。

31.一些原因不明的再生障碍性贫血也可能有免疫因素。

32.(6)遗传因素范可尼贫血是一种具有家族特征的常染色体隐性遗传病。

33.贫血多发生在5-10岁，多数病例伴有先天畸形，尤其是骨骼系统，如拇指短或缺失、多指、桡骨缩短、身材矮小、头小、裂小、斜视、耳聋、肾脏畸形和心血管畸形，皮肤色素沉着也很常见。

34.该病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤尤其是白血病的发病率明显增高。

35，10%的孩子父母有近亲结婚史。

36.(7)阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)PNH与再生障碍性贫血密切相关。20% ~ 30%的FNH可伴有再生障碍性贫血，15%的再生障碍性贫血可有显性PNH，两者均为造血干细胞疾病。

37、明显由再生障碍性贫血转为PNH，且再生障碍性贫血表现不明显；或明确由PNH转为再生障碍性贫血，PNH表现不明显；或者PNH伴再生障碍性贫血，再生障碍性贫血伴PNH红细胞，可称为再生障碍性贫血-PNH综合征。

38.(8)其他因素很少有病例报道。再生障碍性贫血发生于妊娠期，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时复发，但多数学者认为可能是巧合。

39.此外，再生障碍性贫血可继发于慢性肾衰竭、严重甲状腺功能减退或垂体前叶功能减退。

40当然你需要确定病因，感觉好一点，可能是可以治愈的！！。

1.大多数再生障碍性贫血患者与遗传无关。先天性再生障碍性贫血是一种染色体隐性遗传病，多发生在结婚的近亲中。

2，说实话，再生障碍性贫血很难治疗，也很难治疗，有的需要终身治疗。

3.再生障碍性贫血，简称再障，是以全血细胞减少为主要特征的一组综合征，导致红骨髓总体积减少，代之以脂肪骨髓和造血功能衰竭。

4.据全国21个省(市)自治区调查，年发病率为0.74/10万人口，明显低于白血病发病率；慢性再生障碍性贫血发病率为0.60/10万人口，急性再生障碍性贫血发病率为0.14/10万人口。它可以发生在所有年龄组，但它更常见于年轻人；男性发病率略高于女性。

5、许多再生障碍性贫血的病因可能与以下因素有关:(1)药物是最常见的致病因素。

6.药物性再生障碍性贫血有两种类型:①与剂量有关，是药物的毒性作用。达到一定剂量会引起骨髓抑制，一般是可逆的，比如各种抗肿瘤药物。

7.细胞周期特异性药物，如阿糖胞苷和甲氨蝶呤，主要作用于容易分裂的成熟多能干细胞。因此，当发生全血细胞减少时，骨髓中残留一定量的多能干细胞，停药后可恢复为再生障碍性贫血；白消安和亚硝脲不仅作用于进入增殖周期的干细胞，也作用于未进入增殖周期的干细胞，因此往往难以从长期骨髓抑制中恢复。

8.此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫氧嘧啶和氯霉素也可引起剂量相关的骨髓抑制。

9.②和剂量关系不大。仅有少数患者存在造血功能障碍，多种药物的过敏反应常导致持续性再生障碍性贫血。

10.这类药物有很多种，如氯霉素、有机砷、己二酸、甲氧苄啶、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比咪唑(甲亢)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯丙嗪等。

11.药物性再生障碍性贫血最常见的是由氯霉素引起的。

12.据国内调查，半年内服用氯霉素者患再生障碍性贫血的风险是对照组的33倍，且有剂量反应关系。

13.氯霉素可引起上述两种类型的药物性再生障碍性贫血。氯霉素的化学结构中含有一个硝基苯环，其骨髓毒性与亚硝基氯霉素有关。它能抑制骨髓细胞中的线粒体DNA聚合酶，导致DNA和蛋白质合成减少，还能抑制血红素的合成。年轻红细胞的细胞质中可出现空泡和铁颗粒年轻细胞。

14.这种抑制是可逆的。一旦停药，血象就会恢复。

15.氯霉素还可引起与剂量关系不大的过敏反应，导致服用氯霉素后数周或数月出现骨髓抑制，或在治疗过程中突然出现。

16.其机制可能是直接抑制造血干细胞或通过自身免疫直接损伤干细胞的染色体。

17、这种作用往往是不可逆的，即使停药。

18、所有干细胞都有遗传缺陷，对氯霉素的敏感性增加。

19.(2)苯及其衍生物与再生障碍性贫血的关系已被许多实验研究所肯定。苯进入人体后，很容易被固定在富含脂肪的组织中。慢性苯中毒，苯主要固定在骨髓。苯对骨髓的毒性作用是由其代谢产物引起的，可作用于造血祖细胞，抑制DNA和RNA的合成，损伤染色体。

20、改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不重视劳动保护，苯中毒引起的再生障碍性贫血发病率有所上升。

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